Schwindel – Definition und Arten von Schwindel – HNO München
Die Wahrnehmung der Körperposition, die Körperbewegung im Raum, wie auch die zeitliche und räumliche Orientierung müssen sehr genau aufeinander abgestimmt sein. Ist dieses Zusammenwirken gestört, so entsteht Schwindel.
Ein Schwindel kann als gestörte Wahrnehmung der Bewegungen des eigenen Körpers (innerer Schwindel) oder der Umgebung auftreten (äußerer Schwindel), wie eine gestörte räumliche Orientierung oder ein Gefühl der Stand- oder Gangunsicherheit. Reguliert werden diese Funktionen von den drei Bogengängen, dem Utrikulus, dem Sakkulus auf jeder Ohrseite (vestibulo-okuläre Reflexe), den Muskelspindeln als propriozeptive Reize (vestibulospinale Reflexe) sowie von weiteren Informationen wie dem Hörvermögen, dem Körperempfinden (Sensosensorik), dem Kreislauf und der Psyche. Das feine Zusammenspiel all dieser Informationsquellen bewirkt die Orientierung beim Sitzen, im Gehen und bei allen schnellen Kopf- und Körperbewegungen. Eigenbewegungen des Körpers werden als Drehen, Schwanken oder Kippen empfunden, während Bewegungen der Umwelt als Oszillopsien (wackelnde Bilder, laufende Bilder, visuelle Bewegungsempfindungen) wahrgenommen werden. Sind unterschiedliche Informationen der verschiedenen Reize vorhanden (z.B. Sehen und Körperstand), so kann ein physiologischer Schwindel als Höhenschwindel (hohes Gebäude, Brücke) oder Bewegungsschwindel (Kinetose etwa im Boot oder Flugzeug) auftreten.
Schwindel als Notfall
Bei der Abklärung eines plötzlich eintretenden Schwindels müssen zunächst die Vitalparameter (u.a. Herz- Kreislauf) überprüft werden. Sind die nicht-vestibulären Ursachen (nicht vom Gleichgewichtssystem ausgehend) ausgeschlossen, so ist immer eine periphere (vom Gleichgewichtsorgan ausgehend) von einer zentralen (vom Gehirn ausgehend) Ursache zu unterscheiden. Hierfür stehen verschiedene Untersuchungsmethoden zur Verfügung. Mit dem Kopfimpulstest (KIT) werden Rückstellsakkaden (schnelle Augenbewegungen bei Fixation) festgestellt, die auf ein peripheres Geschehen hinweisen (positiver KIT). Nur selten ist der Kopfimpulstest positiv, wenn Kerngebiete des vestibulären Systems im Gehirn betroffen sind, wie z.B. bei einem Hirninfarkt. Sind im Kopfimpulstest keine Rückstellsakkaden nachweisbar (negativer KIT), so liegt eine zentral-vestibuläre Ursache wie beim Kleinhirn- oder Hirnstamminfarkt vor.
Sind Nystagmen, das heißt, schnelle Augenbewegungen mit einer langsamen Rückstellphase, zu beobachten, so handelt es sich bei einem akuten Schwindel meist um eine peripher-vestibuläre Störung. Das bedeutet, in diesen Fällen geht der Schwindesl vom Vestibularorgan (Sinnesorgan zur Steuerung des Gleichgewichts) aus.
Nystagmen in Blickrichtung, vertikale und rotatorische Spontannystagmen sind meist zentraler Ursache.
Liegt im Abdecktest der einzelnen Augen eine Schielstellung (skew deviation) vor, so ist dies meistens durch eine zentrale Schädigung verursacht. Ausgenommen hiervon sind ein Augenverletzungen, eine Lähmung der Augenmuskeln (Trochlearisparese) oder ein früheres Schielen.
Mit diesen drei Untersuchungen Kopfimpulstest, Nystagmus und Fehlstellung der Augenachsen kann eine zentrale von einer peripheren Schädigung relativ sicher abgegrenzt werden (HINTS=Head-Impuls-Nystagmus-Test-of-skew).
Differentialdiagnose peripher-vestibulärer Störungen
Bei den peripheren Ursachen eines akuten Schwindels wird die Integrität der fünf vestibulären Rezeptoren (drei Bogengänge, Utrikulus und Sakkulus) jeweils auf beiden Seiten mit verschiedenen Methoden untersucht. Zunächst wird bei vestibulären Störungen die Topodiagnostik mit den cVEMP für den Sakkulus, mit den oVEMP für den Utrikulus und mit dem vKIT (Kopfimpulstest) die einzelnen Bogengänge geprüft. Hieraus ergibt sich eine differenzierte klinische Rezeptorfunktionsanalyse der Otolithenfunktionen (Sakkulus und Utrikulus) und der Bogengänge. Die vestibulären Störungen haben zusätzlich eine frequenzspezische Besonderheit, sodass der Kopfimpulstest (vKIT) mehr die hochfrequenten Bereiche des vestibulo-okulären Reflexes, d.h. der drei Bogengänge, und die thermische Prüfung (ENG) mehr den tieffrequenten Bereiche erfasst. Ergibt sich aus der Topodiagnostikv kein Anhalt für eine Funktionsstörung, so kann mit weiteren dynamischen Methoden, wie die Bestimmung der subjektiven visuellen Vertikalen (SVV), die Utrikulusfunktion weiter bestimmt werden. Bei einer zentralen Störung findet sich nur eine kurze oder keine Latenz bis zum Auftreten des Provokationsnystagmus (eins bis fünf Sekunden) während bei einer peripheren Ursache die Latenz fünf bis 15 Sekunden beträgt.
Peripher-vestibulärer Erkrankungen (Schwindel)
Ein benigner paroxysmaler Lagerungsschwindel (BPPV) findet sich zu 80 Prozent im hinteren (posterioren) Bogengang meitens rechts. Er ist eine sehr häufige Form des Schwindels. Meist harmlos, aber äußert unangenehm. Zur Diagnose wird ein spezielles Provokationsmanöver, die sogeannte Dix-Hallpike-Lagerungsprobe, durchgeführt. Dazu wird der Patient auf eine Untersuchungsliege gesetzt und mit zur Seite gedrehtem Kopf schnell hingelegt. Bei dem so provozierten Schwindel beobachtet der Arzt die Augen, um einen für den Schwindel typischen Nystagmus (umgangssprachlich = Augenzittern) zu erkennen. Die Symptome treten nach einer Latenzzeit von ein bis zwei Sekunden ein. Beim Aufrichten kehrt sich die Nystagmusrichtung um.
Beim Morbus Menière (Erkrankung des Innenohrs) treten wiederkehrende Drehschwindelattacken von mehr als 20 Minuten mit einer Hörminderung, einem veränderlichen Tinnitus und ggf. Ohrdruck auf. Erklärt wird dies mit einem Hydrops (Flüssigkeitsansammlung) im Endolymphschlauch (im Innenohr gelegen).
Die typischen Symptome beim Morbus Menière können auch bei der vestibulären Migräne festgestellt werden. Kann im MR des Felsenbeins im Bogengangssaytem eine Anreicherung von Kontrast beobachtet werden, so handelt es sich um einen gesicherten Morbus Menière. Die vestibuläre Migräne ist gekennzeichnet durch einen kurzen, nur wenige Minuten dauernden Schwindel mit gelegentlichem einseitigen Tinnitus und einer Hörstörung; dies wird durch eine Kompression (Druck) einer Gefäßschlinge (z.B. A. cerebelli anterior inferior) auf den Nervus vestibulo-cochlearis verursacht.
Liegen ein längerdauernder Drehschwindel, ein horizontal rotierender Spontannystagmus, eine Fallneigung und Gangabweichung zur erkrankten Seite sowie vegetative Symptome in Form von Übelkeit und Erbrechen vor, so besteht eine Neuritis vestibularis. Als Nachweis gilt in der akuten Phase eine Seitendifferenz in der thermischen Prüfung, ein pathologischer Kopfimpulstest (KIT) sowie eine pathologische subjektive visuelle Vertikale (SVV). Ist die Pars superior des Nervus vestibularis (jene Nervenbahn, die die Informationen aus dem Gleichgewichtsorgan ans Gehirn weiterleitet) betroffen, so sind der Utrikulus, der horizontale und vordere Bogengang betroffen. Ist die Parsinferior des Nervus vestibularis geschädigt, so sind Sakkulus und hintere Bogengang beteiltigt.
Beim Dehiszenzsyndrom ist der vordere (obere, superiore) Bogengang in etwa 80 Prozent aller Fälle betroffen. Es finden sich vestibuläre und audiologische Symptome. Richtungsweisend sind Schwindel mit Nystagmus (Augenzittern) bei intensiver akustischer Beschallung (Tullio-Phänomen = Symptome wie Schwindel und Augenbewegungen, die durch Schalleinwirkung ausgelöst werden) und beim Valsalva-Versuch (eine forcierte Ausatmung gegen die verschlossene Mund- und Nasenöfnung), ipsiversive Kopfbewegungen (rasche horizontale und vertikale Kopfbewegungen) bei akustischen Reizen, eine Schallleitungsschwerhörigkeit im niederfrequenten Bereich, und verminderte Schwellen und erhöhte Amplituden der VEMPs. Gesichert wird die Diagnose duch ein hochauflösendes CT (Computertomografie) des Felsenbeins mit einer genauen Rekonstruktion des oberen Bogenganges. Ergibt sich nur im CT eine Dehiszenz ohne eine Hörstörung oder vestibuläre Symptome, so ist ein solcher Befund nicht behandlungsbedürftig. Es gibt auch die „Beinahe-Dehiszenz“ mit den entsprechenden klinischen und funktionsdiagnostischen Befunden, jedoch mit einer sehr dünnen noch vorhandenen Knochenschale zum oberen Bogengang.
Bei einer bilateralen Vestibulopathie leiden die Patienten unter einer Beeinträchtigung der Blickstabilisierung, die zu Oszillopsien (verwackeltes Sehen) insbesondere bei schnellen Kopfbewegungen sowie zu Stand- und Gangunsicherheit im Dunkeln, einer Störung des Raumgedächnisses und der Orientierung im Raum führen. Diese Funktionsstörung des horizontalen vestibulo-okulären Reflexes (hVOR) wird durch ototoxische Medikamente (Ototoxität = Wirkung von Substanzen, die zu Schädigungen des Gehörs und Gleichgewichtsorgans führen) oder eine Meningitis (Hirnhautentzündung) verursacht. Nachzuweisen ist die Funktionsstörung im vKIT (Kopfimpulstext) mit verdeckten Rückstellsakkaden und in der thermischen Prüfung (ENG). Diese ist beidseits vermindert oder kaum eine Reaktion nachweisbar.
Ein gutartiger Tumor der Schwann´schen Zellen des Nervus veestibulocochlearis geht in 80 Prozent aller Fälle von der Pars inferior aus und entwickelt dann ein Vestibularisschwannom. Wegen des vorherrschenden Symptoms der akuten Hörstörung, gelegentlich als akuter Hörsturz verkannt, wird der Tumor auch fälschlicherweise als Akustikusneurinom bezeichnet. Wegen des langsamen Wachstums treten Schwindelsymptome eher selten auf. In den meisten Fällen ist die thermische Prüfung im ENG pathologisch.
Liegen bläschenartige Veränderungen im Ohr- oder Gehörgangsbereich mit Schwindel vor, so ist an eine Zoster oticus-Infektion zu denken. Im akuten Stadium entspricht die Symptomatik der akuten Neuritis vestibularis, gelegentlich mit Beteiligung anderer Hirnnerven wie Nervus facialis oder cochlearis. Ist das VZV-IgA erhöht, so ist dies ein sehr zuverlässiges Zeichen für eine Zoster-Infektion. Die Serokonversion zu erhöhten IgM-Antikörpertiter dauert ein Woche nach den Hauteffluoreszenzen.
