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HNO Ärzte München

Prof. Dr. med. Dr. med. habil. Thomas Wustrow
Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Kornmesser
Frau Dr. med. Nicola Leuze

003 wall clock - Möglichkeiten zur Prävention und Behandlung leichter COVID-19 Infektionen
Unsere Sprechzeiten
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Möglichkeiten zur Prävention und Behandlung leichter COVID-19 Infektionen.

Zum Schutz (Prävention) und zur Therapie von Coronavirus-Infektionen (CoV-2) haben sich in unserer Praxis gezielte Maßnahmen bewährt. Neben der Infektionsvermeidung durch Kontaktreduktion, geeignete Hygienemaßnahmen und gezielten Testungen kann durch eine kontrollierte Gabe verschiedener Stoffe unsere Immunabwehr gegen virale Infektionen wie das COVID-19 gestärkt werden. Aufbauend auf wissenschaftlich fundierten Ergebnissen können wir das Immunsystem der Menschen stärken und die antiviralen Abwehrmechanismen anregen.

Pathogenese: Mit dem SARS-CoV-2 Virus infizierte Patienten weisen einen Mangel an Lymphozyten, abnorme klinische Atemwegsbefunde auch nachweisbar im Computertomogamm und erhöhte Spiegel von proinflammatorischen Zytokinen im Serum auf. Durch die Aktivierung des zytoplasmatischen NLRP3-Inflammasoms setzen aktivierte Makrophagen und Th-1 Lymphozyten soviele Zytokine frei, dass es durch diesen Zytokin-Sturm zu einer überschießenden Entzündungsreaktion im Körper vor allem in der Lunge, im Gefäßendothel und direkt durch das Virus im Gehirn kommen kann. Diese Entzündungen führen zu einem oxidativen Stress, der die Immunantwort unterdrückt. Unsere präventiven Ansätze sollen bereits im Vorfeld kontrolliert dies vermeiden und bei leichten Fällen auf die körpereigenen Abwehrmechanismen unterstützend wirken.

Zusätzliche Therapieoptionen

Vitamin C: Vitamin C kann durch Veränderung verschiedener Gene die T-Zellreifung fördern (Manning et al. 2013). Weiterhin kann Vitamin C Neurophile vor freien Radikalen wie reaktiven Sauerstoff schützen, die zur Abtötung von Krankheitserregern nötig sind. Zugleich wird die Motilität von Neurophilen und von Leukozyten signifikant gesteigert (Vohra et al. 1990, Boxer et al. 1979). Damit das SARS- Cov-2 in die Wirtszellen eindringen kann, müssen die Spike-Proteine des Corona-Virus durch die Protease Furin gespalten werden, damit es an den ACE2-Rezeptor binden kann. Die Bildung von Furin wird dabei durch den Hypoxie-induzierten Faktor (HIF) gefördert, der bei einem oxidativen Stress in höheren Konzentrationen gebildet wird. Da es durch einen Vitamin C Mangel zu einer verstärkten Bildung von HIF und somit einem verstärktem Eindringen von SARS-CoV-2 in die Zellen kommt, kann durch Vitamin C der oxidative Stress reduziert und der HIF-Abbau gefördert werden.

Es wurde klinisch belegt, dass durch Vitamin C die Anfälligkeit der unteren Atemwege (Hemilä 1997) und damit die Sterblichkeitsrate bei schweren Lungeninfektionen (Hemilä et al. 2019) deutlich vermindert wird. Insgesamt kann Vitamin C die Aktivierung des NLRP3-Inflammasoms hemmen und als starkes Antioxidans den oxidativen Stress vermindern (Patel et al. 2020), der bei einer Coronainfektion durch den Zytokin-Sturm verursacht wird. Da bereits zu Beginn einer Virusinfektion die Vitamin C Konzentration innerhalb von Stunden absinkt (Hume et al. 1973), sollte dieser Mangel frühzeitig beseitigt werden (Chiscano-Camon et al. 2020).

Zur Behandlung werden für leichte Fälle 2g, für moderate Fälle 7,5-10g pro Tag aber auch bis zu 20g pro Tag empfohlen. Hierdurch konnte die Schwere der COVID-19 Erkrankungen deutlich reduziert werden (Cheng 2020). Zur Prävention werden 1000-3000mg Vitamin C pro Tag für Erwachsene empfohlen.

Vitamin D: Da Vitamin D im Winter durch den geringeren Aufenthalt in der Sonne vermindert in der Haut gebildet wird (Vasarhelyi et al. 2011), könnte der Ausbruch COVID-19 im Winter und zu einer erhöhten Sterblichkeitsrate bei älteren Erwachsenen geführt haben (Gasmi et al. 2020, Fabbri et al. 2020), da die 25-OH-D Konzentrationen in zunehmendem Alter deutlich vermindert sind. Da funktionelle Vitamin D-Rezeptoren auf fast allen Immunzellen vorliegen, werden viele immunmodulierende Wirkungen ausgelöst. So wird die B-Zellproliferation gehemmt. Vitamin D hemmt die Sekretion von proinflammatorischen Th1-Zytokinen (Il-2, IFN-Ƴ, TNF-α, IL-9 und IL-22) und fördert die Bildung von entzündungshemmenden Th2-Zytokinen (Il-3, IL-4, IL-5 und IL-10). Zusätzlich wird durch das biologisch aktive Calcitriol die Differenzierung der wichtigen Abwehrzellen Monozyten und Makrophagen stimuliert und der dentritischen Zellen gehemmt, wodurch über den unreifen Phänotyp mehr IL-10 gebildet wird. Auch wird die Transkription antimikrobieller Peptide wie ꞵ- Defensin 2 und Cathelicidin LL-37 gefördert, sodass die mikrobiellen Membranen auch der von Viren destabilisiert werden.

Die schützende Wirkung von Vitamin D gegen akute Atemwegserkrankungen sind hinreichend bekannt (Martineau et al. 2017). Vitamin D kann durch die Regulierung des Renin-Angiotensin-systems akute Lungengewebsschäden vermindern (Xu et al. 2017). So kann Vitamin D das für die Bildung von Renin zuständige Gen deaktivieren (Li 2011), wodurch das entzündungshemmende und blutdrucksenkende Angiotensin 1-7 vermehrt gebildet wird. Weiterhin kann Vitamin D die Expression des ACE2-Rezeptors auf genetischer Ebene verstärken (Yang et al. 2016), der vor schweren Lungenentzündungen wie auch vor SARS schützt (Imai et al 2005, Imai et al. 2008). Da durch Vitamin D die Produktion von Defensinen und Cathelicidinen verstärkt wird (Greiller et al. 2015), können diese körpereigenen antiviralen Peptide Virusrezeptoren und die Spike-Proteine des Coronavirus bedecken und damit inaktivieren (Hazarati et al. 2006, von Heiden 2020).

Damit das Infektionsrisiko bei COVID-19 verringert wird, empfehlen wir 10.000 IE Vitamin D3 pro Tag für einige Wochen und dann von 5.000 IE Vitamin D3 pro Tag. Zur unterstützenden Behandlung einer COVID-19 werden initial 100.000 IE Vitamin D i.v. zusammen mit 100.000 IE Vitamin A oral gegeben. Ab dem 2. Tag reduzieren wird Vitamin D und Vitamin A auf jeweils 10.000 IE oral. Da zur Umwandlung von Vitamin D in seine aktive Form Calcitriol Magnesium benötigt wird, wird auch dieses ergänzt. Nachdem die Metabolisierung von Calcium durch Vitamin D gesteuert wird, ist hierfür bei hohen Dosen von Vitamin D Vitamin K2 nötig, sodass dies mit 100-200 µg täglich zugegeben wird.

Zink: Zink nimmt für das Immunsystem eine zentrale Rolle ein, da es über 300 Enzyme und Coenzyme moduliert. Da die SARS-CoV-2 vor allem den Naso- und Oropharynx befallen, ist die Reduktion der Viruslast dort von zentraler Bedeutung. Nachdem das Anheften der Rezeptoren von Rhinoviren an diesen Schleimhäuten nachgewiesen werden konnte (Eby 2010), ist dies für die Coronaviren auch wahrscheinlich. Es konnte eine Hemmung der Replikation von SARS- CoV durch Zink (te Velthuis et al. 2010) und eine verminderter Eintritt der Coronaviren in die Zellen (Phillips et al. 2017) beobachtet werden. Durch die Gabe von Zink konnte auch die Bildung von antiviralem IFN-α durch Leukozyten und IFN-Ƴ verstärkt werden. Eine Zinksupplementierung führt auch zu einer verstärkten T- Zellimmunantwort durch mehr CD4+ und CD3+ Zellen (Sazawal et al. 1997).

Nachdem sich bei älteren Menschen ein Zinkmangel häufiger findet (Wessells et al. 2012), sind die Älteren anfälliger für eine COVID-19 Infektionen (Armitage et al. 2020, Kunz et al. 2020). Um ein zusätzliches Schutzschild gegen eine COVID-19 Infektion zu bekommen, empfehlen wir 15-45 mg pro Tag als Lutschtabletten. Als unterstützende Behandlung bei einer COVID-19 Infektion halten wir die Gabe von 50-100mg Zink für geeignet.

Selen: Selen ist ein starker Radikalfänger und entscheidend bei der Abwehr von Infektionen (Guillin et al. 2020). Selen verstärkt die Antikörperproduktion und die Bildung von IFN-Ƴ (Girodon et al. 1999). Zusätzlich wird durch Selen die T-Zellantwort in Richtung Th1 verschoben und die Differenzierung der Makrophagen hin zu den antiinflammatorischen M2 Zelle gefördert (Steinbrenner et al. 2015). Auch wird durch Selen die Bildung des entzündungshemmenden Prostaglandins gesteigert, während das proinflammatorische Prostaglandin E2 gesenkt wird (Gandhi et al. 2011). Nachdem bei einer Virusinfektion die reaktiven Sauerstoffspezies (ROS) gesteigert und die wichtigsten antioxidativen Enzyme herunterreguliert werden, kann eine direkte genetische Veränderung der RNA-Viren auftreten (Lauring et al. 2013). Somit können Viren eine erhöhte Virulenz bekommen (Beck et al. 2001, 2003). Weiterhin können sich Viren bei einem Selenmangel schneller im Körper vermehren (Beck 2007). Da Selen ein wirksamer Hemmer von ACE ist, wodurch die Expression der ACE2 Rezeptoren gesteigert wird (Bhuyan et al. 2011, Seko et al. 2019), kann die Zufuhr von Selen auch kontraproduktiv sein, da SARS-CoV-2 die Zellen über die Bindung an den ACE2-Rezeptor infiziert.

Zur Prävention wird deshalb eine Selengabe von 100-200 µg pro Tag empfohlen, wobei die Spiegel im Vollblut von 140-160 g/l nicht überschreiten sollten. Bei leichten Infektionen können zur Unterstützung 1.000 µg Na-Selenit als Trinkampulle unter strenger ärztlicher Kontrolle verordnet werden.

Melatonin: Eine Infektion durch Coronaviren führt über eine überschießende Entzündung, eine vermehrte Oxidation zu einer fehlgerichteten Immunantwort mit einem ungerichteten Zytokin-Sturm. Melatonin reguliert durch Makrophagen über Sirtuin-1 die proinflammatorischen Zytokine herunter (Hardeland 2018). Auch wird durch Melatonin die Aktivierung des proinflammatorischen und prooxidativen NF-kB in T-Zellen und Lungengewebe reduziert (da Cunha Pedrosa et al. 2010). Zusätzlich regelt Melatonin Nrf2 hoch, welches die Lunge schützt (Ahmadi et al. 2020). Nachdem Virusinfekte ständig Oxidationsprodukte bilden, können durch Melatonin die antioxidativen und prooxidativen Enzyme hochreguliert werden (Wu et al. 2019, Reiter et al. 2020), sodass durch diesen Radikalfänger die schweren Entzündungen vermindert werden, die zusätzlich durch eine mechanische Beatmung mit hohen Sauerstoffkonzentrationen noch verschlechtert werden (Sarma et al. 2011). Melatonin kann das Immunsystem durch Proliferation und Differenzierung von B-, T-Zellen, natürlichen Killerzellen, Granulozyten und Makrophagen stärken (Miller et al. 2006). Das NLRP3 Inflammasom wird bei einer Virusinfektion aktiviert, sodass ungerichtete Zytokin-Stürme entstehen; dies kann durch Melatonin gehemmt werden. In einer Metaanalyse von 22 randomisierten Studien konnte durch eine Melatoningabe eine signifikante Reduzierung der TNF-α und IL-6 Spiegel nachgewiesen werden (Zarezadeh et al. 2019), sodass auch bei einer COVID-19 Infektion durch die Gabe von Melatonin die Zytokinspiegel gesenkt werden könnten.

Zur Vorbeugung sollten Erwachsene 0,2-0,5mg Melatonin pro Tag erhalten. Für eine supportive Therapie sollten 5-25 mg Melatonin pro Tag eine Stunde vor dem Schlafengehen eingenommen werden.

Alle Dosierungen sind nur Empfehlungen, die nur unter strengen ärztlichen Kontrollen verabreicht werden sollten!

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